L'intoxication par la strychnine

La strychnine est le principal alcaloïde de la noix vomique, provenant d'un arbre indien, Strychnos nux vomica. C'est le principe actif de la Fève de Saint-Ignace et de l'Upas tieuté. Les peuplades d'Asie et d'Afrique furent les premières à se servir de ses propriétés toxiques (flèches empoisonnées). Autre-fois utilisée en médecine humaine (sa première application remonte en 1540 comme stimulant du système nerveux). et vétérinaire, elle est actuellement commercialisée comme rodonticide. Le développement par les rongeurs de résistances aux anti-vitamines K habituellement employés pour leur destruction explique l'emploi encore non négligeable de cette ancienne molécule, théoriquement réservée aux seuls professionnels. La strychnine est un poison violent : l'ingestion de 30 à 50 mg sont mortels chez l'adulte en l'absence de traitement. L'intoxication aiguë, généralement suicidaire en milieu rural, est rare mais reste de pronostic sévère. En revanche, l'exposition professionnelle est sans risque (en dehors de dermites de contact) car il n'y a pas d'absorption percutanée ni respiratoire significative. **Une hyperexcitabilité musculaire d'origine médullaire** L'action de la strychnine s'exerce au niveau de la moelle épinière. Elle agit comme la toxine tétanique en inhibant de façon compétitive la recapture de la glycine, médiateur de la transmission nerveuse entre le motoneurone de la corne antérieure et l'interneurone inhibiteur post-synaptique qui régule les réflexes médullaires (circuit de Renshaw). Il en résulte une hyperexcitabilité musculaire généralisée, conséquence de la suppression de ce rétro-contrôle inhibiteur sur les influx moteurs. Un effet semblable peut également s'observer au cours de l'intoxication massive par la minaprine (Cantor°), psychotrope désinhibiteur possédant à forte dose une activité antagoniste de la glycine et du GABA. **Une symptomatologie d'apparition rapide** Les premières manifestations surviennent dans les 10 à 30 mn suivant l'ingestion : malaise général, troubles digestifs, myalgies puis grandes crises hypertoniques déclenchées par la moindre stimulation sensorielle (bruit, lumière, frôlement cutané). Les contractures touchent les muscles du visage ("rire sardonique"), les membres (spasmes en flexion aux membres supérieurs, en extension aux membres inférieurs) et les muscles paravertébraux (opisthotonos). L'action directe de la strychnine sur l'encéphale est limitée, comme en témoigne la conservation habituelle de l'état de conscience, en dehors de complications anoxiques). Le travail musculaire anaérobie est responsable d'une acidose lactique; il peut également être à l'origine d'une hyperthermie et d'une rhabdomyolyse. La tétanisation des muscles respiratoires provoque le décès par arrêt respiratoire. **Un pronostic encore sombre** La prise en charge, assurée par secours mobiles médicalisés (SAMU), vise avant tout au maintien d'une ventilation efficace: intubation, ventilation assistée et oxygénothérapie sont les mesures d'extrême urgence. Le traitement symptomatique comprend ensuite la sédation des contractures (diazépam, curare non dépolarisant type Pavulon°) et une alcalinisation. L'évacuation digestive ne sera envisagée que secondairement, sur un malade intubé et stabilisé. La guérison, lorsqu'elle survient, est généralement rapide; des séquelles en liaison avec l'anoxie ou l'acidose sont possibles. Le pronostic, essentiellement conditionné par la rapidité de la prise en charge, reste globalement sombre avec une mortalité de l'ordre de 50 %. Il devient favorable si le patient survit aux 6 premières heures suivant l'ingestion.

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