Intoxications suicidaires par les champignons

Bien qu’exceptionnelles, les intoxications suicidaires par les champignons peuvent être particulièrement graves. On dénombre une vingtaine d’espèces vénéneuses en Europe. La plupart des intoxications sont alimentaires. La consultation de la base informatique du Centre Antipoison de Lyon, entre 2000 et 2004, permet de retrouver 6 cas d'intoxication suicidaire. Parmi ces 6 intoxications, 4 sont restés bénignes. Deux observations rapportent des complications hépatiques ou rénales sévères.

Cas n°1 : Un homme de 41 ans, hospitalisé pour un syndrome dépressif, ingère volontairement une dizaine d’amanites phalloïdes. Le lavage gastrique réalisé à son admission aux urgences, 8 heures après l’ingestion, ramène des débris de champignons. La quantité évacuée est estimée à la moitié de la quantité ingérée. Un traitement associant charbon végétal activé, sylimarine (Légalon[^(r)^]) et N-acétylcystéine est rapidement débuté. L'apparition durant la nuit de diarrhées profuses et, dès le lendemain, d’une cytolyse hépatique conduit à sa mutation en réanimation. Les transaminases atteignent leur taux maximal à J5 (ASAT : 1576 UI/l et ALAT : 3498 UI/l) et la bilirubine est à 439 µmol/l. Devant la baisse progressive du TP et du facteur V qui vont atteindre respectivement 25 et 11 %, une administration biquotidienne de plasma frais congelé et un bilan de pré-transplantation sont réalisés. En l’absence de signes d’encéphalopathie et en raison d'une amélioration du bilan hépatique (J7) avec augmentation du TP à 30%, la transplantation hépatique n’est pas réalisée.

Le syndrome phalloïdien est une cause fréquente d'hépatite toxique. L'amanite phalloïde, est responsable de plus de 90% de ces syndromes. Plus rarement, d'autres amanites et certaines espèces du genre lépiote et galerina peuvent être en cause. Les toxines (amanitines et phallotoxines) résistent à la chaleur, aux ferments digestifs et au vieillissement. Les amanitines inhibent spécifiquement la RNA polymérase II, induisant une diminution de la synthèse de l'ARNm, un arrêt des synthèses protéiques, et la mort cellulaire. Leur dosage n'est pas de pratique courante. Le syndrome phalloïdien évolue classiquement en 3 phases :

  • une phase de latence de 12 heures en moyenne avec des extrêmes de 6 à 36 heures
  • un syndrome cholériforme d’installation brutale associant des diarrhées et des vomissements profus, accompagnés de douleurs abdominales paroxystiques ; il dure de 2 à 10 jours et peut se compliquer de déshydratation sévère
  • une cytolyse hépatique qui apparaît dès la 36[^ème^] heure pour atteindre son maximum au 4[^ème^] ou 5[^ème^] jour. Le retentissement sur la fonction hépatocellulaire conditionne le pronostic.

En raison de la gravité de ces intoxications et de l’absence de thérapeutique réellement efficace, les propositions les plus variées ont été faites. Si le traitement symptomatique, allant de la correction des troubles hydro-électrolytiques à la greffe hépatique, est bien établi, l’évacuation digestive et les traitements spécifiques sont controversés. Le lavage gastrique n’a pas d'intérêt chez un patient symptomatique en raison des vomissements spontanés très abondants. Au cours de la phase de latence, le lavage gastrique peut être réalisé tardivement en raison du cycle entéro-hépatique des amanitines retrouvées dans le liquide d’aspiration gastro-duodénale jusqu’à la 60[^ème^] heure. Le charbon est largement utilisé bien que son efficacité n’ait été prouvée que chez l’animal. Cependant, son administration est bien souvent limitée par l'importance des troubles digestifs. L’épuration extrarénale n'est justifiée qu'en cas d’insuffisance rénale aiguë. Si le maintien d'une diurèse adéquate (100 à 200 ml/h) apparaît être le meilleur moyen de favoriser l'élimination des amatoxines, la diurèse forcée n'a pas, quant à elle, d'intérêt démontré. En ce qui concerne les thérapeutiques spécifiques, une analyse récente des cas publiés de la littérature de ces vingt dernières années met en évidence une réduction significative de la mortalité avec la N-acétylcystéine et/ou la silymarine. Cette réduction n'est pas retrouvée avec la pénicilline G, la corticothérapie, l’acide thioctique ou la vitamine C.

Cas n°2 : Une femme de 53 ans est hospitalisée 5 heures après l’ingestion d’un carpophore sec de cortinarius orellanus, prélevé dans la collection de champignons de son mari. Une évacuation digestive est proposée, ainsi qu'un suivi biologique rapproché et prolongé de la fonction rénale. La patiente reçoit 50 g de charbon végétal activé. La créatinine, initialement à 78 µmol/l (H5), oscille entre 67 et 88 jusqu'à la 44[^ème^] heure, puis augmente progressivement à 101 (H61), 129 (H68), 190 (J4) et 605 (J6). L'urée reste inférieure à 7,5 mmol/l jusqu'à la 68[^ème^] heure, puis s'élève progressivement à 21,4 mmol/l à J6. La patiente est alors mutée en néphrologie. Elle se plaint d’asthénie et de nausées dans un contexte d'oligo-anurie avec discrets oedèmes des membres inférieurs. A J10 la créatininémie est à 1200 µmol/l et l'urée à 40 mmol/l. La patiente est dialysée. La ponction biopsie rénale pratiquée à J13 montre une néphropathie tubulo-interstitielle sans fibrose. Les dialyses sont poursuivies à raison de 3 séances par semaine. L’évolution à cinq mois ne montre aucune récupération. Le syndrome orellanien est caractérisé par une tubulopathie aiguë d’apparition retardée, pouvant évoluer vers une insuffisance rénale chronique. Cortinarius orellanus est l’espèce la plus fréquemment en cause, mais l’orellanine est aussi retrouvée dans d’autres cortinaires. La stabilité de cette toxine est extraordinaire (elle a été détectée dans des échantillons vieux de 60 ans). Sa recherche dans les tissus biologiques est souvent négative et n'est pas accessible en France. L’intoxication est généralement précédée d’une phase pré-rénale d'apparition brutale, associant une polyuropolydypsie et des lombalgies. Les signes digestifs (nausées, vomissements) sont inconstants. Des céphalées, des vertiges, des paresthésies ou des malaises peuvent être observés. Le délai d’apparition de l’atteinte rénale est très variable, de 4 à 15 jours. La durée de la latence serait inversement proportionnelle à la gravité de l’intoxication. Le pronostic est lié à l’insuffisance rénale pouvant être irréversible. Une récupération de la fonction rénale, parfois retardée, est possible. La littérature rapporte un cas d’ingestion suicidaire de deux carpophores frais de Cortinarius orellanus, chez une femme de 31 ans ayant présenté une insuffisance rénale sévère (créatinine : 1100 µmoles/l à J10), régressive après plusieurs mois d’hémodialyse (créatinine : 181 µmol/l et urée : 8,4 mmol/l à 18 mois). Le traitement habituel de ces intoxications est symptomatique : équilibre hydroélectrolytique, épuration extra-rénale en cas d'insuffisance rénale, transplantation rénale après six à neuf mois d’évolution. Le diagnostic habituellement retardé rend inutile toute décontamination digestive. La diurèse forcée n’est pas recommandée et l'intérêt de l’épuration extra-rénale de l'orellanine non fondé.

Si la gravité potentielle des intoxications suicidaires par les champignons est en théorie comparable à celle des intoxications alimentaires, ces intoxications se singularisent par une prise en charge volontiers plus précoce, ce qui permet d'envisager plus systématiquement une évacuation digestive. L'identification du champignon est en règle plus aisée puisque son ingestion est liée à la connaissance de sa toxicité. Cependant le dosage des toxines, en pratique peu (ou pas) disponible, ne permet pas de confirmer la réalité de la prise alléguée chez un patient encore asymptomatique. Ceci ne doit pas différer la rapidité du traitement et/ou de la surveillance. A défaut de thérapeutiques spécifiques bien validées, l'évaluation du risque et la conduite à tenir doivent être initialement déterminées en concertation avec un centre antipoison. Ultérieurement le traitement sera essentiellement symptomatique.

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