Exposition paternelle à l'acétate de vinyle et malformations squelettiques

Question Une de mes patientes, 23 ans, termine le premier trimestre de sa deuxième grossesse. L’échographie effectuée à la douzième semaine semble montrer une agénésie radiale bilatérale isolée avec mains bottes. Son conjoint travaille depuis huit ans dans l’industrie chimique : il est opérateur sur une chaîne de synthèse de polymères chez Arkéma. Il est à ce titre exposé à de l’acétate de vinyle, substance qui serait reprotoxique. Peut-on incriminer l’exposition professionnelle du père dans la survenue de cette malformation ? Réponse L’acétate de vinyle ou acétoxyéthylène est un liquide incolore hydrosoluble (20 g/l), très volatil (tension de vapeur : 12 kPa à 20°C, ébullition à 72°C) et hautement inflammable. C’est le monomère du polyacétate de vinyle et de copolymères éthylène/acétate de vinyle, matières plastiques très largement employées comme liant de peintures, revêtements, colles, plastifiants… L’acétate de vinyle monomère est chimiquement réactif et s’avère irritant pour la peau et les muqueuses. Sa toxicité aiguë systémique est faible, comme en témoigne la valeur très élevée de la DL50 par voie orale chez le rat, à 2920 mg/kg. Comme tous les solvants et hydrocarbures, il est dépresseur du système nerveux central : l’inhalation de concentrations excessives au poste de travail se traduit par des signes ébrionarcotiques (sensations d’ivresse, nausées, céphalées, vertiges, tendance à la somnolence…), rapidement réversibles avec l’éviction. Dans l’organisme, l’acétate de vinyle est biotransformé en acétaldéhyde, substance présente à faible concentration dans de nombreux fruits, légumes et boissons, et premier métabolite chez l’homme de l’alcool éthylique. L’acétate de vinyle est effectivement une substance génotoxique et reprotoxique. Il augmente les échanges de chromatides sœurs et les aberrations chromosomiques sur lymphocytes humains en culture ; clairement dose dépendants, ces effets sont attribués à l’acétaldéhyde provenant de sa métabolisation. Une toxicité testiculaire a été mise en évidence à forte dose chez l’animal : diminution de la production de sperme et réduction de poids de la glande chez le rat à partir de 125 mg/kg par jour, augmentation des formes anormales de spermatozoïdes chez la souris au-delà de 500 mg/kg par jour ; ces doses sont considérables. En revanche, aucun effet tératogène n’a été constaté, par voie orale comme par inhalation, y compris aux doses toxiques pour la mère. On ne dispose d’aucune étude épidémiologique ayant examiné la spermatogenèse, la fertilité et d’éventuels effets cytogénétiques chez les travailleurs exposés ; il en est de même pour ce qui concerne l’issue de la grossesse chez la femme enceinte professionnellement exposée. En ce qui concerne votre patiente, l’exposition professionnelle de son mari n’est vraisemblablement pas responsable des anomalies constatées chez leur enfant. En effet, dans ce type d’usine où les réactions s’effectuent en vase clos, les niveaux d’exposition des salariés sont usuellement très faibles (quelques ppm voire moins), et régulièrement contrôlées par dosimétrie ; ce monsieur ne fait d’ailleurs état d’aucune plainte - signe irritatif ou ébrionarcotique - au cours du travail. Un impact testiculaire apparaît donc improbable.

search