Monoxyde de carbone et grossesse

Le monoxyde de carbone (CO) reste la des première cause toxique de mortalité en France avec plus d'une centaine de décès par an. Chez la femme enceinte, l'exposition aiguë et/ou chronique au CO fait courir un double risque, maternel et foetal. Produit lors de toute combustion organique incomplète, le CO est un gaz inodore, incolore, non irritant, de densité proche de l'air et très diffusible, pénétrant dans l'organisme par voie respiratoire. Les intoxications surviennent dans 3 contextes principaux:

  • les incendies , à l'origine d'intoxications volontiers collectives et souvent compliquées par la présence de vapeurs caustiques et/ou toxiques (produits de dégradation des matières plastiques par exemple).
  • les accidents domestiques , résultant le plus souvent de l'utilisation d'un chauffe-eau à gaz plus ou moins vétuste ou mal règlé, dans une pièce insuffisamment ventilée. Dans d'autres cas, il s'agit de moyens de chauffage divers (fuel, charbon, cheminées), de l'emploi d'une décolleuse thermique à papiers-peints, ou encore de l'utilisation de braseros voire de barbecues à l'intérieur des habitations.
  • l' exposition professionnelle , à l'origine d'intoxications accidentelles (par exemple panne méconnue des systèmes d'extraction des gaz) ou d'une imprégnation chronique à faible dose comme dans les raffineries, les fonderies, les garages et tunnels routiers, les cimenteries, les silos et porcheries, l'incinération des ordures, la manipulation de chlorure de méthylène...

Cinétique

La quantité de CO pénétrant dans l'organisme dépend de sa concentration dans l'atmosphère, de la durée d'exposition et du débit ventilatoire du sujet. Dans le sang, le CO se lie très rapidement à l'hémoglobine (son affinité pour l'Hb est 250 fois supérieure à celle de l'oxygène) formant de la carboxyhémoglobine (HbCO), incapable de transporter l'oxygène. Une fraction de l'ordre de 15 % se fixe sur la myoglobine et les enzymes des chaînes respiratoires mitochondriales (cytochromes, peroxydases...). L'inactivation fonctionnelle de l'Hb provoque une hypoxie hypoxémique périphérique constituant le principal mécanisme d'action toxique lors de l'intoxication aiguë. Les 2 principaux organes-cibles sont le système nerveux central et le myocarde. Le cerveau foetal, en plein développement, est extrêmement sensible à l'hypoxie, et donc particulièrement vulnérable.

L'existence d'un compartiment foetal rend compte d'une cinétique particulière du CO en cas d'intoxication durant la grossesse et de ses conséquences pour le foetus. En effet, une faible fraction reste sous forme dissoute dans le plasma et franchit aisément le placenta. A l'hypoxie induite par l'intoxication maternelle, se surajoute la fixation du CO sur l'Hb foetale. La liaison CO-Hb foetale, très stable en raison de l'affinité de l'Hb foetale pour le CO encore supérieure à celle de l'Hb maternelle, explique le caractère prolongé et donc la gravité de l'intoxication foetale. Celle-ci est mal évaluée par le dosage sanguin du CO chez la mère. En effet, une exposition maternelle brève mais intense peut aboutir aux mêmes valeurs d'HbCO qu'une exposition prolongée à faible concentration. L'élévation retardée de l'HbCO foetale et sa demi-vie supérieure à celle de l'HbCO maternelle majorent la durée de l'exposition foetale.

Données expérimentales

Cette latence initiale et la prolongation de l'intoxication dans le compartiment foetal ont été bien mises en évidence expérimentalement chez le mouton. Les conséquences en sont essentiellement des morts in utero et une diminution du poids de naissance des survivants, associée à des anomalies comportementales. Des anomalies squelettiques touchant les membres ont été retrouvées chez des souris et des lapins exposés: cela n'a pas été confirmé par la suite et le pouvoir tératogène du CO n'est actuellement plus discuté. L'exposition prolongée à faible dose (concentration non toxique pour la mère) provoque des retards du développement moteur dans la descendance.

Données dans l'espèce humaine

  • L'intoxication aiguë de la femme enceinte se traduit par une anoxie responsable de lésions nécrotiques non spécifiques de l'encéphale fœtal, siégeant préférentiellement au niveau des noyaux gris centraux, des couches corticales profondes, mais aussi de la substance grise médullaire. Les conséquences fœtales sont multiples: avortement précoce ou tardif, mort fœtale in utero, accouchement prématuré, ramollissement cérébral, développement d'une encéphalopathie anoxique non spécifique. Celle-ci se constitue progressivement après une période néonatale marquée par une cyanose, des troubles de la vigilance, des signes respiratoires ou digestifs. Le tableau constitué associe à un retard mental et moteur constant, une hypertonie, des mouvements anormaux, des convulsions ou encore des signes déficitaires. L'imagerie cérébrale retrouve des lésions ischémiques associées à une dilatation des ventricules latéraux. Ces lésions ne sont pas systématiquement proportionnelles à la durée ou à la gravité de l'intoxication maternelle mais sont conditionnées par la précocité du traitement mis en œuvre et l'âge de la grossesse au moment de l'intoxication. Plus la grossesse est précoce, plus les lésions du SNC seront importantes avec tendance à l'avortement. Sur une grossesse plus avancée, les lésions ne seront pas obligatoirement abortives mais auront des conséquences fonctionnelles redoutables sur le système nerveux.
  • Pour l'exposition chronique, les données proviennent pour l'essentiel du tabagisme. Les femmes enceintes fumeuses sont susceptibles d'avoir des taux d'HbCO compris entre 2 et 14 %, avec dans le sang du cordon à la naissance, des taux pour l'enfant compris entre 2 et 10 % (taux normal ≤ 0,7 %). Ce type d'exposition a été associé avec une diminution dose-dépendante du poids de naissance (estimée à 200 g en moyenne) sans réduction de la durée de grossesse. Le mécanisme de ce retard de croissance intra-utérin passerait surtout par l'hypoxie foetale; un "vieillissement placentaire précoce" par diminution chroni-que du flux sanguin et rétention de cadmium (contenu dans la fumée de tabac) pourrait également y contribuer.

En pratique

  • En ce qui concerne le traitement de l'intoxication aiguë, le consensus actuel est de ventiler les patientes en oxygène pur hyperbare quels que soit les circonstances, l'âge de la grossesse, le taux sanguin de CO et le délai de prise en charge. Il est en effet démontré que seul ce traitement est capable d'éviter les séquelles neurologiques.
  • Dans le cas du tabagisme, s'il est difficile d'individualiser les effets délétères des multiples composants de la fumée de cigarette, il est cependant bien établi que l'arrêt de l'imprégnation tabagique durant la première moitié de la grossesse normalise le poids de naissance. Ces données peuvent être extrapolées à l'exposition chronique professionnelle: en effet, une exposition pendant 5 heu-res à la VME (50 ppm, valeur à ne pas dépasser dans un atelier pour les salariés qui y sont présents 8 heures par jour, 5 jours par semaine) induit un taux d'HbCO voisin de 8 %, ce qui correspond à un tabagisme compris entre 1 et 2 paquets par jour. Le Médecin du Travail s'attachera à réduire au maximum l'exposition et, chaque fois que possible, à obtenir l'éviction de la femme enceinte.
search